子宫内膜癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤，其发生与激素水平异常紧密相关，涉及雌激素、孕激素等性激素的动态平衡，以及遗传、代谢、环境等多重因素。
一、雌激素：双刃剑效应
雌激素是子宫内膜增生的主要推动力。正常生理周期中，卵巢分泌的雌激素促进内膜增厚，孕激素则使其转化为分泌期状态，为受精卵着床做准备。若未受孕，激素水平下降，内膜脱落形成月经。然而，当雌激素长期缺乏孕激素拮抗，子宫内膜会持续增生，这种“单极刺激”可能引发细胞异常增殖，最终导致癌变。
失衡的雌激素来源分为两类：一是内源性过剩，如多囊卵巢综合征、无排卵性月经等疾病，导致雌激素持续分泌而孕激素不足；肥胖人群因脂肪细胞将雄激素转化为雌激素，也会推高体内雌激素水平。二是外源性暴露，绝经后女性若长期使用单一雌激素替代治疗，未联合孕激素，子宫内膜癌风险会显著增加；部分保健品或营养品中的隐性雌激素成分，也可能成为潜在诱因。
二、孕激素：天然保护屏障
孕激素通过抑制雌激素受体表达、调节细胞周期蛋白等机制，对子宫内膜起到保护作用。其缺失或不足是子宫内膜癌的关键风险因素。例如，多囊卵巢综合征患者因排卵障碍，孕激素分泌减少，子宫内膜长期受雌激素刺激，癌变风险升高。
三、激素与代谢的协同作用
肥胖、高血压、糖尿病等代谢性疾病与子宫内膜癌的关联，本质上是激素—代谢轴紊乱的结果。肥胖者体内脂肪组织不仅分泌雌激素，还释放炎症因子，破坏子宫内膜微环境；胰岛素抵抗会刺激胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌，促进子宫内膜细胞增殖。高血压导致的子宫内膜血液循环异常，以及糖尿病引发的免疫功能下降，均可能为癌变创造条件。
四、遗传因素：激素通路的深层调控
约20%的子宫内膜癌具有遗传倾向，其中Lynch综合征等遗传性疾病患者，因携带特定基因突变，对激素刺激更为敏感。这些基因可能影响雌激素代谢、DNA修复或细胞周期调控，导致子宫内膜细胞在低水平雌激素暴露下发生癌变。
五、平衡激素：预防与治疗的双重策略
维持激素平衡是预防子宫内膜癌的核心。高危人群需定期监测激素水平，避免滥用雌激素类药物或保健品；肥胖者应通过饮食与运动降低体重，减少脂肪组织对雌激素的合成；代谢疾病患者需严格管理血压、血糖，改善子宫内膜微环境。
治疗层面，手术仍是早期子宫内膜癌的首选方案，但针对激素依赖型肿瘤，术后辅助孕激素治疗可降低复发风险。对于晚期或复发性病例，靶向药物如mTOR抑制剂、抗雌激素药物等，通过干预激素信号通路，为患者提供了更多治疗选择。
