糖尿病常被简化为“血糖高”，但其本质与人体内分泌系统的精密调控失衡密切相关。内分泌系统通过激素调节新陈代谢、生长发育等核心功能，而糖尿病正是这一系统多层次紊乱的典型表现，其发病机制涉及多个内分泌器官的协同失调。
一、胰岛素：血糖调控的“核心开关”
胰岛素是血糖调控的“核心开关”。胰腺中的胰岛β细胞分泌的胰岛素，能促进细胞摄取葡萄糖、加速糖原合成、抑制糖异生，将血糖精准控制在正常范围。在糖尿病患者中，约90%的2型糖尿病核心问题是胰岛素抵抗——细胞对胰岛素敏感性下降，血糖无法有效利用，胰腺被迫分泌更多胰岛素，形成“代偿性高胰岛素血症”。随着病程进展，β细胞功能衰竭，胰岛素分泌绝对不足，血糖彻底失控。
二、胰高血糖素：血糖升高的“反向推手”
与胰岛素拮抗的胰高血糖素，是血糖升高的“反向推手”。由胰岛α细胞分泌的胰高血糖素，在血糖过低时通过促进肝糖原分解和糖异生快速提升血糖。糖尿病患者的这一调节机制多存在异常：1型糖尿病因胰岛β细胞被破坏，胰岛素绝对缺乏，但胰高血糖素分泌未受抑制，导致血糖过度升高；2型糖尿病则存在胰高血糖素分泌节律紊乱，进食后其水平仍异常升高，进一步加剧高血糖。胰岛素与胰高血糖素的失衡，构成糖尿病发病的“双重打击”。
三、其他内分泌激素的“协同紊乱”
糖尿病的内分泌本质还体现在多激素协同紊乱。肾上腺素和皮质醇等“应激激素”，在压力状态下通过促进糖异生和抑制胰岛素分泌升高血糖。糖尿病患者常伴随慢性炎症和氧化应激，导致这些激素水平持续偏高，形成“应激性高血糖”。生长激素和甲状腺激素也参与糖代谢调节：生长激素拮抗胰岛素作用，甲状腺激素过量加速肠道对葡萄糖的吸收，两者分泌异常均可诱发或加重糖尿病。
四、下丘脑-垂体轴的“指挥失灵”
下丘脑-垂体轴作为内分泌系统的调控中枢，通过感知血糖浓度变化协调激素分泌。肥胖相关的2型糖尿病患者常出现下丘脑功能异常，表现为对血糖变化的感知迟钝和激素调节失准。垂体分泌的生长激素、促肾上腺皮质激素等，也通过影响糖代谢间接参与糖尿病发病，形成复杂的神经内分泌网络失调。
五、脂肪因子的“代谢风暴”
脂肪组织不仅是能量储存库，更是重要的内分泌器官，可分泌瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子等数十种生物活性物质。肥胖患者脂肪组织扩张导致慢性低度炎症，脂肪因子分泌失衡：瘦素抵抗削弱饱腹感信号，脂联素减少降低胰岛素敏感性，炎症因子直接损伤胰岛β细胞。这种“脂肪内分泌风暴”通过多途径干扰糖代谢，成为2型糖尿病的重要发病机制。
糖尿病的本质是内分泌系统多层次、多环节的调控失衡。从胰岛素分泌缺陷到胰高血糖素过度活跃，从应激激素持续升高到下丘脑指挥失灵，再到脂肪因子代谢紊乱，这些内分泌异常相互交织，共同导致血糖失控。
