56岁的闫某凌晨1点入睡时一切正常，早上7点家人发现他四肢瘫痪、意识不清。紧急送往医院后，磁共振检查显示他的基底动脉已完全闭塞。通过多学科联合溶栓取栓治疗，医疗团队成功取出大量血栓，恢复脑部供血。令人欣慰的是，出院时他的意识、言语和行走功能都恢复了正常。
闫某的经历并非个例。在我国，平均每10秒就有1人初发或复发脑卒中，每28秒就有1人因脑卒中离世。而其中约15%-25%的缺血性卒中患者都是在睡梦中发病，醒来后才被发现异常——这就是“醒后卒中”。
一、什么是醒后卒中？
醒后卒中（Wake-up Stroke）在医学上定义为：入睡前无明显异常，醒后或睡眠过程中被发现新发神经系统功能障碍的急性脑血管病。它属于缺血性脑卒中的一种特殊类型。这类卒中最令人担忧的特点是：发病时间无法准确确定。患者入睡时还好好的，醒来却发现身体不听使唤，医生无法判断症状是何时开始的。
传统观念认为，静脉溶栓必须在发病4.5小时内进行，机械取栓也不宜超过6小时。这使得许多醒后卒中患者被排除在再灌注治疗之外，错过最佳救治时机。
二、惊人的发病率
全球数据表明，醒后卒中占所有卒中病例的15%-30%。2013年一项纳入17398例缺血性卒中患者的国际分析显示，醒后卒中比例高达29.6%。在亚洲人群中，日本学者报告醒后卒中占所有卒中的10%，略低于欧美国家的13.5%-15.6%。我国虽无全国性统计数据，但临床观察显示其发病率与日本相近。更值得警惕的是，醒后卒中在晨起时段（6：00-9：00）出现明显高峰，其中7：00-8：00为发病最高峰。这与人体生物钟和晨间血压波动密切相关。
三、发病机制与高危人群
醒后卒中的发生并非偶然，而是多种病理因素共同作用的结果：
1.昼夜节律影响：清晨交感神经激活导致血压骤升、血小板聚集增加、纤溶活性降低，形成“血栓易感状态”。
2.睡眠呼吸障碍：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者夜间反复缺氧，血液黏稠度增加，卒中风险比常人高3倍。
3.心源性因素：约36.2%的醒后卒中与心房颤动相关，睡眠中心律失常易致血栓脱落。
4.血管危险因素：反杓型高血压（夜间血压不降反升）、糖尿病控制不佳者风险显著增高。
青年卒中患者同样面临风险。研究显示，我国45岁以下卒中患者占比已达11%。一位28岁的IT从业者突发脑梗时，医生发现他的血管老化程度相当于五六十岁老人，这与长期熬夜、饮食不规律密切相关。
四、诊断突破：影像学打开时间窗
近年来影像技术的进步为醒后卒中患者带来了曙光。通过多模式影像评估，医生能“看见”可挽救的脑组织，突破传统时间窗限制：
DWI-FLAIR不匹配：磁共振DWI序列显示梗死灶而FLAIR无显影，提示发病可能在4.5小时内，溶栓获益显著。
CT灌注成像：快速识别缺血半暗带（可挽救脑组织），指导再灌注治疗。
血管评估：CTA/MRA明确闭塞血管位置，为取栓提供“路线图”。
2023年发表在《磁共振成像》的研究证实，采用改良DWI-FLAIR不匹配标准指导醒后卒中静脉溶栓，患者神经功能改善率达78.6%。
五、 治疗现状与预后
随着治疗策略的革新，醒后卒中不再等于“无药可救”：
1.静脉溶栓：对影像筛选合格患者，rt-PA溶栓可使症状改善率提高30%以上，出血风险与常规溶栓相当。
2.机械取栓：基底动脉等大血管闭塞者，取栓再通率可达80%-90% 。
3.多学科协作：卒中绿色通道建设使“入院-穿刺”时间缩短至60分钟内。
但若未及时救治，醒后卒中致残率高达75%，40%患者将完全丧失生活自理能力。
六、 预防策略
远离“晨间杀手”，预防醒后卒中需多管齐下：
1.基础疾病控制
1.1.高血压患者：重点关注夜间及晨起血压，反杓型者需调整用药时间。
1.2. 房颤患者：规范抗凝治疗，INR维持在2-3。
1.3.糖尿病患者：糖化血红蛋白控制在<7%。
2.睡眠呼吸管理
2.1.打鼾伴呼吸暂停者：进行多导睡眠监测。
2.2.中重度OSA：坚持CPAP呼吸机治疗。
3.晨间风险管理
3.1.醒后“三个30秒”：睁眼躺30秒，坐起等30秒，床边坐30秒。
3.2.避免晨起用力排便，保持大便通畅。
3.3.晨练待日出后1-2小时进行，避免剧烈运动。
4.生活方式干预
4.1.保证23：00前入睡，避免熬夜。
4.2.限制钠盐（<5g/天），增加白色果蔬摄入。
4.3.戒烟限酒，BMI控制在<24。
56岁的闫某是幸运的，通过及时取栓治疗，他的基底动脉成功再通，神经功能完全恢复。但更多患者因错过黄金救治时间而留下终身残疾。研究表明，脑缺血超过4.5小时，每分钟就有190万个脑细胞死亡——这相当于大脑每小时老化3.5年。预防胜于治疗，控制高血压、治疗睡眠呼吸暂停、保持健康作息；或许明天醒来，我们都能安然无恙。
