急性肾损伤简称AKI，是临床十分常见的危重综合征，指肾脏在短时间内数小时至数天突然出现功能急剧下降，伴随血肌酐升高、尿量异常、水电解质紊乱等一系列表现。和慢性肾病缓慢进展不同，急性肾损伤发病急、进展快，若能早期识别、及时干预，多数肾功能可完全恢复；若延误诊治，易迁延转为慢性肾脏病，甚至进展为终末期尿毒症，增加住院率与死亡率，是基层临床、老年群体及慢病人群需重点警惕的肾脏急症。
急性肾损伤主要分为三大类病因，也是日常高发诱因。一是肾前性因素，最为常见，多因肾脏供血不足引发，严重腹泻呕吐、大量出汗、失血脱水、心衰、低血压、过度使用利尿剂、长期进食饮水不足等，都会导致肾脏灌注减少，诱发缺血性肾损伤。二是肾性因素，肾脏本身实质受损，滥用肾毒性药物是首要诱因，像氨基糖苷类抗生素、解热镇痛消炎药、部分来路不明中成药与偏方保健品，还有增强CT造影剂、化疗药物、重金属等；此外，重症肺炎、脓毒血症、横纹肌溶解、肾小球及肾小管间质性炎症，也会直接损伤肾组织细胞。三是肾后性因素，尿路梗阻所致，泌尿系结石、中老年男性前列腺增生、盆腔肿瘤、尿路狭窄、血块堵塞尿路等，造成尿液排出受阻，肾盂压力反流，反向压迫损伤肾脏功能。
急性肾损伤早期症状常不典型，极易被原发病症状掩盖，大众要牢记典型预警信号。最直观的是尿量改变，出现少尿即每日尿量少于400毫升，甚至无尿每日少于100毫升，也有部分非少尿型AKI患者尿量正常，但肾功能已悄悄受损，更易漏诊。同时会伴随全身水肿，晨起眼睑浮肿、午后下肢凹陷性水肿，还可出现胸闷气喘、恶心厌食、腹胀呕吐、全身乏力、精神萎靡嗜睡；严重时诱发高钾血症、代谢性酸中毒、心力衰竭，引发心慌心悸、心律失常、呼吸困难、意识模糊，这也是急性肾损伤最危险的致命并发症。临床病程可分为少尿期、移行期、多尿期和恢复期，全程需严密监测肾功能、电解质与尿量，严防并发症加重病情。
高危人群更需做好重点防范，包括高龄老年人、长期糖尿病、高血压、原有慢性肾病患者，重症感染、大手术后卧床人群，以及长期自行盲目服药、频繁接受增强造影检查、长期熬夜劳累、酗酒的人群。这类人群肾脏代偿能力弱，耐受应激能力差，轻微诱因就可能诱发急性损伤，日常需格外重视肾脏保护，不可掉以轻心。
日常预防急性肾损伤，做好这几点至关重要。第一，严禁乱服药物，不自行叠加服用止痛药、抗生素、偏方及养生保健品，就医时主动告知医生肾病病史、过敏史，避免联用多种肾毒性药物。第二，及时科学补充水分，避免长期脱水，腹泻呕吐、高温劳作出汗多时，坚持少量多次温水补水，不一次性猛灌冰水，也不长期憋尿。第三，严格管控基础病，规律服药稳定血压、血糖、尿酸，每半年定期复查肾功能、尿常规、肾脏超声。第四，高危人群做造影、手术、化疗前后，主动告知医护人员肾脏情况，提前做好水化护肾干预，术后及时复查肾功。第五，一旦出现尿量骤减、莫名水肿、恶心乏力、食欲骤降、不明原因胸闷，务必及时就医检查，做到早发现、早鉴别、早治疗。
急性肾损伤并非不可逆急症，关键在于早识别、早去除病因、规范对症治疗。轻症患者通过及时补液、立即停用伤肾药物、纠正水电解质及内环境紊乱，肾功能大多可逐步恢复；重症合并严重高钾、心衰、酸中毒患者，需及时接受血液透析等血液净化治疗，维持脏器功能，为肾脏自我修复争取时间。大众要摒弃“肾脏没酸痛就没问题”的认知误区，尤其高危人群养成定期肾健康筛查习惯，远离熬夜、酗酒、乱吃药、长期脱水等伤肾诱因，从生活细节做起，守住肾脏健康第一道防线。
