动脉血气分析是临床评估呼吸功能和酸碱平衡的重要手段，其中血氧饱和度（SaO2）与氧分压（PaO2）是反映血液携氧能力的核心指标。尽管两者均与氧气相关，但在定义、生理意义、检测方法及临床应用上存在显著差异。理解这些区别有助于更精准地判断患者缺氧类型、评估病情严重程度，并指导治疗决策。
一、定义与本质：从“压力”到“结合率”的核心差异
氧分压（PaO2）：溶解氧的物理压力
PaO2指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的张力，单位为毫米汞柱（mmHg）或千帕（kPa），正常范围为80-100mmHg（海平面水平）。氧气进入血液后，约1.5%以物理溶解形式存在，其分压直接反映肺泡通气与换气功能的效率——当肺泡氧分压（PAO2）升高时，溶解氧增加，PaO2随之上升；反之，若肺通气不足（如慢阻肺）或换气障碍（如肺炎），PaO2会降低，即“低氧血症”。
血氧饱和度（SaO2）：血红蛋白的携氧比例
SaO2指动脉血中与氧气结合的血红蛋白（HbO2）占总血红蛋白的百分比，正常范围为95%-100%。血液中98.5%的氧气通过与血红蛋白结合运输，SaO2本质是血红蛋白的“氧结合率”，其高低取决于PaO2（氧分压驱动氧气与血红蛋白结合）、血红蛋白数量及质量（如是否存在异常血红蛋白）。例如，当PaO2为100mmHg时，SaO2可达97%以上；若PaO2降至60mmHg，SaO2仍能维持在90%左右（氧解离曲线的平坦段特性）。
二、检测原理：不同技术手段的底层逻辑
PaO2：直接测量溶解氧的分压
PaO2需通过动脉血标本检测（如桡动脉、股动脉采血），利用血气分析仪中的电极传感器直接测定溶解氧分子的压力。检测时需严格厌氧操作（避免空气混入标本导致PaO2假性升高），并结合患者体温、海拔等因素校正结果（如体温每升高1℃，PaO2约下降7mmHg）。
SaO2：分光光度法间接计算结合率
SaO2的检测有两种方式：
1.动脉血气分析同步测定：通过血气分析仪检测血液中HbO2与还原血红蛋白（Hb）的吸光度差异（HbO2吸收660nm红光，Hb吸收940nm红外光），计算两者比值得到SaO2。
2.脉搏血氧仪（SpO2）无创监测：通过指端传感器发射红光与红外光，根据组织中动脉血搏动时的光吸收变化，估算SaO2（临床常用SpO2替代SaO2，正常范围95%-100%）。但SpO2易受皮肤色素、指甲厚度、低灌注（如休克）等因素干扰，准确性低于动脉血气直接测定的SaO2。
三、生理关系：氧解离曲线
线性依赖阶段（PaO2＜60mmHg）：曲线陡峭，PaO2轻微变化导致SaO2大幅波动（如PaO2 60→40mmHg，SaO2 90%→75%）。
平坦阶段（PaO2＞60mmHg）：曲线平缓，PaO2升高时SaO2增幅有限（如PaO2 100→200mmHg，SaO297%→99%）。
分离现象：PaO2是“因”，SaO2是“果”，但异常血红蛋白（如CO中毒）或贫血时，二者可分离（如CO中毒PaO2正常，SaO2假性升高）。
四、临床意义
PaO2：诊断低氧血症金标准，区分缺氧类型：
轻度低氧：PaO260-80mmHg（SaO290%-95%），如慢阻肺；
重度低氧：PaO2＜40mmHg（SaO2＜75%），提示呼吸衰竭。
结合肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）可判断病因（通气不足或换气障碍）。
SaO2：无创动态监测指标，用于术后、机械通气时评估氧合变化，指导吸氧调整。但需注意：SaO2正常≠不缺氧（如贫血、CO中毒时组织仍缺氧）。
五、异常情况识别
PaO2正常而SaO2降低：异常血红蛋白血症（如CO中毒、高铁血红蛋白血症），需检测HbCO或高铁血红蛋白。
PaO2降低而SaO2正常：氧解离曲线左移（如碱中毒），氧气不易释放到组织，需结合乳酸等判断组织缺氧。
SaO2正常但组织缺氧：贫血、心衰时，携氧总量不足或运输障碍，需监测SvO2或乳酸。
六、总结
PaO2反映肺功能（根源指标），需动脉血检测；SaO2反映血红蛋白携氧效率（效率指标），可无创监测。临床需结合二者及患者基础病判断，避免单一指标误判（如CO中毒依赖SaO2易漏诊）。动脉血气分析需专业操作，结果解读需结合临床，异常时及时就医。
